图源：BENEDETTO CRISTOFANI

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为了抵抗遗忘，有人为记忆建起了宫殿。

在这座宫殿里，人们通过想象中的建筑细节，为想要记住的事情“编码”。这种记忆方法已经流传很久了，大众文化中也不乏它的身影，比如英剧《神探夏洛克》。很多支持者声称，你能用它记住想记住的一切。

然而再富丽繁华的“记忆宫殿”，也需要一个垃圾桶。越来越多的研究者认为，太过详细的记忆反而会给大脑造成负担，降低大脑的工作效率。如果将大脑看作一台过滤器，那么遗忘就是在帮我们过滤那些无关紧要的东西。

而这很可能是一件好事。

记忆如何发生，我们又是如何遗忘的？这个问题很难回答，但现在我们已经知道，大脑会对过去的经验进行物理上的编码。记忆留下的物理痕迹，即所谓的“印痕”（engrams），能让我们不太完美地重构过去。

Dheeraj Roy,Tonegawa Lab/MIT

这是一张被荧光蛋白标记的啮齿类动物脑组织切片放大图，闪着绿光的部分是海马体中储存印痕的细胞；这些记忆是实验者刻意植入的。

很多研究者认为，印痕是由神经突触的强化构成的（突触是神经元间传递信息的港口）。当我们“回忆”时，实际上就是在重新激活一段模仿原记忆的神经回路。印痕显然不会记录下每次经历中的每个细节，神经元活动所记录的某些信息会慢慢消失。

这些信息的消失便造成了遗忘。传统观点认为，这是一种被动的过程：印痕会自然瓦解，或者变得难以访问。但是最近的研究表明，遗忘在更多时候是有意的——这种主动的遗忘有着复杂的细胞和分子机制。

遗忘并不一定意味着你的记忆不靠谱了。温伯解释说，“事实上，很多计算模型和动物研究的结果表明，高级智能的记忆系统需要主动遗忘的能力。”

遗忘能让大脑更好地预测未来

与其说遗忘是一种“失败”，不如说是大脑处理感官信息的重要策略。如今，许多研究者认为，遗忘是必要的，因为大脑记忆机制存在的意义不是保存信息，而是为了做出更好的选择。

“我们想要的是更可塑、更一般化的记忆。这样的记忆机制就需要我们遗忘一些细节，从而让一段记忆的主要信息更加突出，”温伯说。

而这种具有普适性的记忆，能让我们更好地预测未来事件。举个例子，假如你记住了在公园里被一只狗咬伤的所有细节，下次你在其他公园里遇到另一只狗时，就不一定会提起防备了。

失去一些记忆，而只保留过去经验的主旨——这种策略在不断改变的环境中显得更为重要。例如说，遗忘能够删除过期的记忆，以防这些记忆影响我们理智判断的能力。

另外，完全复刻真实经历的记忆会使我们无法想象不同的现实世界，因而让我们的行为在这个变幻莫测的环境中过于僵化。如果失去了遗忘的能力，我们就有可能陷入不想要，甚至对我们有害的记忆中——一种类似创伤后应激障碍的状态。

遗忘的重要地位也说明了它不可能是意外发生的。在某些情况下，遗忘的确可以被看作是“不能记起某段记忆，即使那段记忆的印痕并未受损”。然而越来越多的研究者认为，这只是遗忘机制的其中一部分。

罗纳德·戴维斯（Ronald Davis）和钟毅指出：大脑惊人的存储量表明，其中一定有一套高效的信息管理系统——这个管理系统必然包含了数据清理的功能。“我们知道大脑能够长期储存大量的记忆印痕，因此逻辑上来说，大脑必定有一套能够清除未使用记忆的机制。”

心理学家们已经在“主动遗忘”的问题上钻研了大半个世纪，然而，只是在近15年左右的时间里，研究者们才获得了大量与此有关的神经生物学证据。

戴维斯和钟毅认为，某些遗忘看起来的确是“被动”的，要么是形成记忆印痕的生物材料衰退了，要么是重新唤醒这些印痕的能力被丢失了，但许多其他遗忘机制则如同将数据从硬盘上清除的软件一样。

举例说，新的感官刺激能够干扰旧的记忆。回忆某一段记忆的一些部分则可能造成这段记忆中另一些部分的遗失。他们还指出，有的“遗忘细胞”或许还可以向大脑发送清除记忆的信号。“大脑中也存在能通过传信系统来清除记忆的内在生物机能”，这些机能与我们用来获取并储存记忆的机能相似。

通过一系列的实验研究，研究者们积累了大量证据，表明大脑如何用生化机制来主动抹除记忆。例如，在果蝇身上的研究揭示了多巴胺在这种机制中的重要作用。

如果一种气味的出现伴随着电击，那么果蝇就能记住要避开这种气味。这样的记忆由蘑菇体神经元管理。电击能激活其他神经元，而这些神经元会向蘑菇体神经元分泌多巴胺，多巴胺则可以激活储存记忆的生化反应，让果蝇将电击和某种气味联系起来。

然而，这种记忆很快就会被忘记（通常在一天的时间内）——某种机制将它清除了。我们尚未搞清楚多巴胺的双重角色，但我们已经知道：蘑菇体神经元有两种不同的“分子天线”——多巴胺受体。其中一种受体将促使记忆形成，另一种促进记忆抹除。这两种受体中，哪一种被激活则取决于具体情况。

在任何情况下，记忆抹除的过程都有一种叫Rac1的蛋白参与；这种蛋白在突触的构建中必不可少。有研究表明，Rac1也许能通过重构突触来弱化记忆印痕。不仅如此，Rac1蛋白还可能参与了另一种遗忘机制——神经发生（neurogenesis）。大鼠研究表明，在已建成的神经回路中，新神经元的产生能够促进回路的重构。这种重构能让旧的记忆更难被唤醒。

—Henriette van Praag and Linda Kitabayashi

动物实验已经表明：扰乱神经发生会促进旧记忆的存留，而大量的神经发生则会促进遗忘。但是目前，这种遗忘机制在人类中的重要性仍不为我们所知，因为我们还不知道在人类大脑中，神经发生的程度到底有多高。

不论如何，证据已经表明多种“遗忘细胞”必定在印痕抹除中占有重要地位。这些遗忘过程的运作原理和时间取决于许多因素，例如体力活动、压力和睡眠状况。我们已经知道，在人类和其他动物中，睡眠可以增强记忆力；通常认为，这种增强的原理是在睡眠时，记忆能够被巩固。但戴维斯和钟毅指出，睡眠也可能通过抑制遗忘机制，来增进记忆力。

戴维斯和钟毅指出：如果正如这些研究所说的，遗忘的确是大脑成功处理日常涌入的大量信息的关键，那么遗忘机制的故障也许会引起大脑障碍。

比如说，遗忘能力的缺陷可能与自闭症谱系障碍有关；不能忘记糟糕的记忆也必然和创伤后应激障碍有关；令人反感的重复侵入性回忆，是包括精神分裂症在内的许多心理障碍的表现之一；而无法遗忘与成瘾性药物有关的信号则会影响药物滥用者的康复。

从好的方面来讲，如果我们能够更深入地了解遗忘的生物学机制，我们也许就可以研发能增强或抹去记忆的药物。但是，正如戴维斯所说，找到这样的药物还需要非常多的研究。

“我们才开始尝试理解主动遗忘的神经生物机制，”他说。