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北京时间10月7日，诺贝尔生理或医学奖揭晓，William G. Kaelin, Jr.、Peter J. Ratcliffe和Gregg L. Semenza.获奖。

其获奖理由是：

生物体感受氧气浓度的信号识别系统是生命最基本的功能，然而学界对此却所知甚少。三位科学家阐明了人类和大多数动物细胞在分子水平上感受氧气含量的基本原理，揭示了其中重要的信号机制，为贫血、心血管疾病、黄斑退行性病变以及肿瘤等多种疾病开辟了新的临床治疗途径。

氧气是众多生化代谢途径的电子受体，科学界对氧感应和氧稳态调控的研究开始于促红细胞生成素（erythropoietin, EPO）。当氧气缺乏时，肾脏分泌 EPO刺激骨髓生成新的红细胞。比如当我们在高海拔地区活动时，由于缺氧，人体的新陈代谢发生变化，开始生长出新的血管，制造新的红细胞。这几位科学家们做的正是找出这种身体反应背后的基因表达。他们发现这个反应的“开关”是一种蛋白质，叫做缺氧诱导因子 (Hypoxia-inducible factors, HIF)，但其功能远不止开关那么简单。

20世纪90年代初，Semenza 和 Ratcliffe 开始研究缺氧如何引起EPO的产生。他们发现了一个不仅会随着氧浓度的改变发生相应的改变，还可以控制EPO 的表达水平的转录增强因子HIF，如果将其DNA 片段插入某基因旁，则该基因会被低氧条件诱导表达。1995年，Semenza 和博士后王光纯化了 HIF-1，发现其包含两个蛋白：HIF-1α 和 HIF-1β，并证实了 HIF-1是通过红细胞和血管新生介导了机体在低氧条件下的适应性反应。

随后， Semenza 和 Ratcliffe 又扩展了低氧诱导表达基因的种类。他们发现，除了 EPO， HIF-1 在哺乳动物细胞内可以结合并激活涉及代谢调节、血管新生、胚胎发育、免疫和肿瘤等过程的众多其他基因。

此外，他们观察到当细胞转变为高氧条件时 HIF-1 的数量急剧下降，仅当缺氧时该因子才能能够激活靶基因。那么推动 HIF-1 破坏的原因是什么？答案来自一个意想不到的方向。

诺贝尔生理或医学奖简介

诺贝尔奖是根据瑞典化学家、发明家阿尔弗雷德·诺贝尔（Alfred Nobel）的遗愿于1901年设立，分设生理或医学奖、物理奖、化学奖、文学奖以及和平奖（经济学奖于1968年由瑞典银行增设）。

诺贝尔希望生理或医学奖将奖励“那些在生理或医学领域做出最重要贡献的科学家”。因此，在生命科学以及医学领域的科研工作者心目中，拥有崇高的地位，被视为最重要的奖项之一。

在诺贝尔奖的百年历程中，共有860多名获奖者，其中女性科学家寥若星辰，只占5.7%。诺贝尔生理或医学奖得主为211名，平均年龄为58岁。其中女性科学家只有12名，屠呦呦是其中之一，获此殊荣尤为荣光。

在诺贝尔生理或医学奖的百年历史中，有9次未颁发任何人，不知何故。虽然这个时间段集中在两次世界大战间，但诺贝尔奖官方给予的解释是，“因为前期没有收到合适的提名者，因而中止接下来的评奖工作”，不可否认的是，两次世界大战的确带来了很大的负面影响。

诺贝尔生理或医学奖有39次颁发给个人，32次由两名科学家分享，36次同时授予3名科学家。他们中有合作近40年的老搭档，也有合作仅仅2年就问鼎诺奖的科学新秀，他们就是DNA双螺旋结构的发现者：詹姆斯·沃森和弗朗西斯·克里克。如今，诺贝尔奖已经超越了国界，成为人类共同瞩目的奖项，它被各国人民视为科学进步的风向标。